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有丝分裂滑移过程掩盖了癌症寻求的染色体不稳定机制（S-CIN）
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上传时间: 2020-06-04
详细说明：官方（NIH）癌症调查旨在确定您和我中的遗传癌症基因，以便进行早期干预，并将此类知识用于治疗。 在这篇综述中，重点是未知的癌症起源，以及遗传CIN（染色体不稳定）的机制问题。 适应性增加的证据表明，有丝分裂滑移过程（体内/体外）的细胞起源于G2 / M中的基因组受损的二倍体细胞，从而使有丝分裂跳过了G1，从而非法地使染色单体结合的2n细胞S期复制到了G1。 4n-四倍体。 在此期间，发生了全基因组粘连蛋白的下载，产生了4-染色单体双色体，其进化在DNA修复中是保守的。 这种类型的4n细胞分裂成两步减数分裂样，导致二倍体非整倍体细胞适应性增强，并在增殖中表达总体染色体异常。 在复制过程中，二倍体凝聚的染色单体将阻碍粘性异色区的复制，导致复制不足，这可从果蝇中获知。 人类染色体在纵向上分为卫星DNA区域，叶酸敏感位点和初级缩窄（着丝粒）。 它们是断裂敏感区域并且是异色的。 这有力地暗示了多个染色体区域复制不足的引语，被翻译为滑点起源S-CIN，这是基因组遗传的失稳机制。 从逻辑上讲，S-CIN会根据染色体位置对基因产生不同的影响，例如，在17p小臂上突变的p53癌症的高频发生，如果着丝粒断
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